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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病机制研究进展

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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病机制研究进展

分类:
公司新闻
作者:
2018/07/09 10:23
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【摘要】:
吸入毒性评价技术平台是我中心(公司)的优势评价技术平台之一,我中心(公司)相关人员近期撰写了关于急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病机制研究进展的综述一篇,主要内容概括如下。   急性肺损伤(ALI)是临床上常见的危重症之一,一直是呼吸危重症医学界研究的难点和热点,其死亡率高,严重影响着患者的生命质量。急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是指患者在感染、有害物质吸入、放化疗的医源性肺

  吸入毒性评价技术平台是我中心(公司)的优势评价技术平台之一,我中心(公司)相关人员近期撰写了关于急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征发病机制研究进展的综述一篇,主要内容概括如下。

 

  急性肺损伤(ALI)是临床上常见的危重症之一,一直是呼吸危重症医学界研究的难点和热点,其死亡率高,严重影响着患者的生命质量。急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指患者在感染、有害物质吸入、放化疗的医源性肺损害、创伤、休克等多种非心源性致病因素作用下,引起了肺气体交换功能急剧下降,严重时表现为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),即临床表现为呼吸频速、窘迫、进行性低氧血症,影像学上表现为双肺渗出性病变或实变。据相关报道,ALI的病死率达到35%~40%。由于ALI和ARDS发病机制复杂,目前尚未完全阐明。本文主要总结了近年来ALI和ARDS的发病机制,主要从5个方面来展开陈述,拟为有效的临床治疗和药物研发提供参考。

 

  ALI和ARDS的病因分为直接性损伤和间接性损伤。ALI和ARDS的发病机制的核心理论是炎症反应的失衡加重了上皮或内皮的损伤,从而导致富含蛋白质的水肿液进入肺泡。在ALI期间,肺泡上皮微血管的通透性增加将最终导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

 

  1.参与ALI和ARDS发病的炎症细胞主要有中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。中性粒细胞增多、肺泡巨噬细胞被激活,它们在ALI和ARDS发病过程中发挥重要作用。

 

  2. ALI和ARDS的发生与肺内纤维蛋白溶解与凝血作用异常相关。凝血与纤溶之间显著的失衡是ALI和ARDS的发病机制之一。

 

  3.参与ALI和ARDS发病的炎症介质主要有TNF-α、IL-8、IL-17、IRF-1和IL-1β,相关信号通路主要有NF-κB通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、Akt通路等。

 

  4.ALI和ARDS时,血管内皮细胞损伤导致液体和大分子进入间隙,引起肺水肿。 

 

  5.ALI和ARDS中肺泡—毛细血管屏障的调节障碍,在ALI期间不仅导致富含蛋白质的水肿液渗入肺间质,也损害肺泡上皮功能。

 

  ALI 和ARDS的发病机制涉及炎症反应的失衡、凝血系统异常、内皮细胞及血管活性物质作用失调、肺泡毛细血管屏障调节障碍、氧化还原失衡等多个相互影响的层面。近年来的基因组学、蛋白质组学和遗传学等分析方法为研究ALI和ARDS的发病机制提供了全新的视角。ALI和ARDS的发病机制仍然需要进行更全面、更深层次的研究。

 

  本综述已经在2017 年3 月的《癌变、畸变、突变》杂志发表,全文链接如下:http://www.egh.net.cn/CN/abstract/abstract3710.shtml

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